فوائد العلاج بالأكسجين عالي الضغط لإصابات الدماغ

في السنوات الأخيرة ، زاد حدوث إصابات الدماغ المؤلمة (TBI) الناجمة عن حوادث السيارات والسقوط والعنف والصدمات الحادة. قد يكون ضعف وظائف الدماغ الناجم عن الصدمة دائمًا ، مما يؤدي إلى اضطرابات عاطفية ومعرفية وحركية. الرئيسية"دماغالإصابة لا رجعة فيها. تركز معظم استراتيجيات العلاج الجديدة والفعالة على المرحلة الثانويةإصابة الدماغالعملية الناجمة عن تنشيط المناعة. سلسلة من التغييرات الخلوية والجزيئية تلعب دورا هاما في هذه الشلالات ، مما يؤدي إلىالإثارةالتهاب عصبيوفي النهاية يؤدي إلىموت الخلايا الاستماتية للخلايا العصبية والدبقية.

1. تأثير العلاج بالأكسجين عالي الضغط على إصابة الدماغ الثانوية

تم تحديد الهيستونات خارج الخلية كعامل رئيسي في العملية الالتهابية اللاحقة لتلف الأنسجة الناجم عن نقص الأكسجة ونقص التروية. يستنشق مرضى العلاج بالأكسجين عالي الضغط (HBOT) أكسجين نقي أو أكسجين عالي التركيز في بيئة تحافظ على أكثر من واحدجو، والذي يستخدم على نطاق واسع في الممارسة السريرية ل TBI. أظهر عدد كبير من الدراسات أن HBOT يمكن أن يقلل من الدماغ الثانويالضررخلالإصابة الدماغ عن طريق تحسين التمثيل الغذائي التأكسدي وتقليل الاستجابة الالتهابية العصبية. قد تتجلى تأثيرات الحماية العصبية لـ HBOT في الحفاظ على سلامة الميتوكوندريا ، وتثبيط mPTP وتقليل المبرمج الميتوكوندريا.

2. تأثير 1.6ATA و 2.2ATA العلاج بالأكسجين عالي الضغط على إصابة الدماغ

العلاج بالأكسجين عالي الضغط: تُنفَّذ الغرفة ذات الضغط العالي بالأكسجين النقي لمدة 5 دقائق ، ثم يزداد الضغط إلى ارتفاع بأجزائها في غضون 10 دقائق. يستنشق المريضSالأكسجين عالي الضغط لمدة 60 دقيقة بضغط ثابت ، ثمضغطد لمدة 15 دقيقة. أثناء علاج HBO ، يتم تهوية الغرفة ذات الضغط العالي باستمرار بمعدل 8-10 لتر/دقيقة لمنع تراكم ثاني أوكسيد ثاني أوكسيد الكبريت والحفاظ على تركيز الأكسجين عند. درجة حرارة الغرفة الضغط العالي من نوع الكذبيتم الحفاظ عليه حتى 22 إلى 26°ج ، ويتم الحفاظ على الرطوبة بين 40 و.

الشكل 1 باستخدام اختبار درجة mNSS لتقييم التغيرات العصبية في TBI

مجموعة إصابات الدماغ المؤلمة TBI + HBO1 إصابات الدماغ المؤلمة + 1.6ATA مجموعة علاج الأكسجين عالي الضغط ؛ TBI + HBO2 إصابات الدماغ المؤلمة + 2.2ATA مجموعة علاج الأكسجين عالي الضغط

كما هو موضح في الشكل ، حسّن حساب أتاهبوت بشكل كبير التعافي العصبي المبكر لتيرا بي.

HBOT السكتة الدماغية الانتعاشتخفيف المرنا وتعبير البروتينمن الهستونات خارج الخلية H1 ، H2A و H4 بعد TBI. كان انخفاض الهيستون من مجموعة 1.6ATA أقل بكثير من مجموعة 2.2ATA ، خاصة في المرحلة المبكرة. بشكل عام ، مقارنة بـ 2.2ATA ، يمكن أن يمنع تدخل ATAHBOT بشكل أكثر فعالية إطلاق الهيستونات خارج الخلية في أنسجة الدماغ الناجمة عن TBI في المرحلة المبكرة من الإصابة.

يمنع ATAHBO موت الخلايا المبرمج الناجم عن الهيستونات خارج الخلية في أنسجة الدماغ حول الإصابة.

موت الخلايا المبرمج للخلايا العصبية هو علامة على إصابة الدماغ الثانوية. من أجل تقييم آثار أتاهبوت المختلفة على موت الخلايا المبرمج الناجم عن الهيستونات خارج الخلية ، قمنا بتحليل مؤشر موت الخلايا المبرمج لكل مجموعة.

"ATAHBOT" يقلل بشكل كبير من نسبة TUNEL-الخلايا العصبية الإيجابيةS ، خاصة في 24 ساعة و 48 ساعة بعد TBI.

وقد ثبت أن HBOT يعزز بقاء الخلايا العصبية وينظم الالتهابات العصبية عن طريق الحد من الإجهاد التأكسدي ، وبالتالي تقليل موت الخلايا المبرمج في إصابات الدماغ. تم التأكيد مبدئيًا على أن ATAHBOT قد يثبط إطلاق الهيستون بفعالية أكبر من من من من من من من من من الممكن تقليل إصابة الدماغ الثانوية لtbi.

تظهر نتائج الدراسة أن العلاج المبكر بضغط منخفض نسبيًا (1.6ATA) الأكسجين عالي الضغط يمكن أن يمنع بشكل كبير التعبير عن الهيستونات خارج الخلية H1 و H2A و H4 و NF-كاباب حول الآفة ، والحد من موت الخلايا العصبية ، وبالتالي تلعب دورا هاما في الحد من إصابات الدماغ الثانوية.

https://link.springer.com/article/10.1007/s12192-020-01137-6

مواد غرفة الضغط العالي ذات الصلة