فوائد العلاج بالأكسجين عالي الضغط لإصابات الدماغ

في السنوات الأخيرة، ازدادت حالات الإصابة الدماغية الرضحية (TBI) الناجمة عن حوادث المركبات الآلية والسقوط والعنف والصدمات الرضحية. قد يكون ضعف الوظيفة الدماغية الناتج عن الرضح دائماً، مما يؤدي إلى اضطرابات عاطفية ومعرفية وحركية. الإصابة الدماغية الأولية لا رجعة فيها. تركز معظم استراتيجيات العلاج الحديثة والفعالة على عملية الإصابة الدماغية الثانوية الناتجة عن التنشيط المناعي. تلعب سلسلة من التغيرات الخلوية والجزيئية دوراً مهماً في هذه السلاسل، مما يؤدي إلى السمية الاستثارية والالتهاب العصبي، ويؤدي في النهاية إلى موت الخلايا المبرمج للخلايا العصبية والخلايا الدبقية.

1. تأثير العلاج بالأكسجين عالي الضغط على الإصابة الدماغية الثانوية

تم تحديد الهستونات خارج الخلية كعامل رئيسي في العملية الالتهابية اللاحقة لتلف الأنسجة الناجم عن نقص الأكسجة والإقفار. يستنشق مرضى العلاج بالأكسجين عالي الضغط (HBOT) أكسجيناً نقياً أو عالي التركيز في بيئة تُحفظ عند أكثر من ضغط جوي واحد، وهو يُستخدم على نطاق واسع في الممارسة السريرية لـ TBI. أظهرت عدد كبير من الدراسات أن HBOT يمكن أن يقلل من تلف الدماغ الثانوي في إصابة الدماغ من خلال تحسين التمثيل الغذائي التأكسدي وتقليل الاستجابة الالتهابية العصبية. قد تتجلى التأثيرات الوقائية العصبية لـ HBOT في الحفاظ على سلامة الميتوكوندريا، وتثبيط mPTP وتقليل موت الميتوكوندريا المبرمج.

2. تأثير العلاج بالأكسجين عالي الضغط 1.6ATA و2.2ATA على إصابة الدماغ

العلاج بالأكسجين عالي الضغط: تُروى غرفة الضغط العالي بالأكسجين النقي لمدة 5 دقائق، ثم يُرفع الضغط إلى 1.6 و2.2 ضغط جوي على التوالي خلال 10 دقائق. يستنشق المريض الأكسجين عالي الضغط لمدة 60 دقيقة عند ضغط ثابت ثم يُخفَّض الضغط لمدة 15 دقيقة. أثناء علاج HBO، تُهوَّى غرفة الضغط العالي بشكل مستمر بمعدل 8-10 لتر/دقيقة لمنع تراكم CO2 والحفاظ على تركيز الأكسجين عند 95%. تُحفظ درجة حرارة غرفة الضغط العالي من النوع المستلقي عند 22 إلى 26 درجة مئوية، وتُحفظ الرطوبة بين 40 و50%.

الشكل 1 استخدام اختبار درجة mNSS لتقييم التغيرات العصبية لـ TBI

مجموعة TBI مجموعة الإصابة الدماغية الرضحية؛ TBI+HBO1 مجموعة الإصابة الدماغية الرضحية + العلاج بالأكسجين عالي الضغط 1.6ATA؛ TBI+HBO2 مجموعة الإصابة الدماغية الرضحية + العلاج بالأكسجين عالي الضغط 2.2ATA

كما هو موضح في الشكل، حسّن 1.6ATAHBOT بشكل كبير التعافي العصبي المبكر لـ TBI.

تعافي السكتة الدماغية بـ HBOT خفف من تعبير mRNA والبروتين للهستونات خارج الخلية H1 وH2A وH4 بعد TBI. كان انخفاض الهستون في مجموعة 1.6ATA أقل بشكل ملحوظ من مجموعة 2.2ATA، خاصة في المرحلة المبكرة. بشكل عام، مقارنة بـ 2.2ATA، يمكن لتدخل 1.6ATAHBOT أن يثبط بشكل أكثر فعالية إطلاق الهستونات خارج الخلية في أنسجة الدماغ الناجم عن TBI في المرحلة المبكرة من الإصابة.

1.6 ATAHBO يثبط موت الخلايا المبرمج الناجم عن الهستونات خارج الخلية في أنسجة الدماغ المحيطة بالإصابة.

موت الخلايا المبرمج للعصبونات هو علامة على إصابة الدماغ الثانوية. من أجل تقييم تأثيرات علاجات الأكسجين عالي الضغط المختلفة (ATAHBOTs) على موت الخلايا المبرمج الناجم عن الهيستونات خارج الخلوية، قمنا بتحليل مؤشر موت الخلايا المبرمج لكل مجموعة.

قلل علاج الأكسجين عالي الضغط 1.6ATAHBOT بشكل كبير من النسبة المئوية للعصبونات الإيجابية لـ TUNEL، خاصة عند 24 ساعة و48 ساعة بعد إصابة الدماغ الرضحية (TBI).

ثبت أن علاج الأكسجين عالي الضغط يعزز بقاء العصبونات وينظم الالتهاب العصبي عن طريق تقليل الإجهاد التأكسدي، مما يقلل من موت الخلايا المبرمج في إصابة الدماغ. تم التأكيد بشكل مبدئي أن 1.6ATAHBOT قد يثبط إطلاق الهيستون بشكل أكثر فعالية من 2.2ATAHBOT، مما يقلل من إصابة الدماغ الثانوية الناجمة عن TBI.

تظهر نتائج الدراسة أن العلاج المبكر بالأكسجين عالي الضغط بضغط منخفض نسبيًا (1.6ATA) يمكن أن يثبط بشكل كبير التعبير عن الهيستونات خارج الخلوية H1 وH2A وH4 وNF-κB حول الآفة، ويقلل من موت الخلايا العصبية المبرمج، وبالتالي يلعب دورًا مهمًا في تقليل إصابة الدماغ الثانوية.

https://link.springer.com/article/10.1007/s12192-020-01137-6

لدى Macy-pan علاج الأكسجين عالي الضغط للبيع بجودة عالية، يمكنك إرسال بريد إلكتروني إلى rachel@macy-pan.com أو الاتصال على 0086-180-1702-3916 إذا كنت مهتمًا.