الميتوكوندريا هي عضية مهمة مسؤولة عن توفير الطاقة للخلايا من خلال إنتاج ATP. كما أنه يتوسط العمليات الخلوية مثل الاستموات والانتشار ، ويشارك في الوظائف العصبية مثل اللدونة المتشابكة.
تنتج الميتوكوندريا ATP من خلال سلسلة نقل الإلكترون التي يلعب فيها الأكسجين دورًا مهمًا كمستقبل الإلكترون الأخير في السلسلة. في هذه العملية ، يتم إنشاء التدرج البروتوني عندما يتم ضخ البروتونات من مصفوفة الميتوكوندريا إلى الفضاء بين الغشاء. يخلق التركيز العالي للبروتونات في الفضاء بين الأغشية إمكانات كهربائية وتدرج كيميائي للبروتونات في الغشاء ، وهو أمر ضروري للحفاظ على إمكانات الغشاء وعملية إنتاج ATP. عندما تتعرض سلامة الغشاء للخطر ، تبدأ مسارات الاستماتة داخل الخلية.
في الخلايا العصبية ، هناك حاجة كبيرة للميتوكوندريا التي تعمل بشكل جيد لأن النشاط العصبي يستهلك الكثير من الطاقة والخلايا العصبية لديها القليل من احتياطيات الطاقة. على الرغم من أن العديد من الحالات قد تؤدي إلى خلل في الميتوكوندريا ، مثل الطفرات في الحمض النووي الميتوكوندريا التي تتضخم مع تقدم العمر ، فإن وظيفة هذه العضية تعتمد بشكل كبير على استهلاك الأكسجين. انخفاض مستويات الأكسجين ، مثل حالات نقص الأكسجين ، يمكن أن يضعف إنتاج الطاقة ويؤدي إلى تراكم اللاكتات في الأنسجة وكذلك التغيرات الأيضية الأخرى. لذلك ، نظرت بعض الدراسات في استخدام العلاج بالأكسجين عالي الضغط لعلاج الاضطرابات العصبية المرتبطة بضعف الميتوكوندريا عن طريق زيادة كمية الأكسجين التي تصل إلى الميتوكوندريا.
يساعد العلاج بالأكسجين عالي الضغط على تصحيح تشوهات الميتوكوندريا ، مثل تلك الموجودة في استقلاب الميتوكوندريا ، ويحسن سلامة أغشية الميتوكوندريا التالفة ، ويمنع موت الخلايا الثانوية عن طريق التسبب في نقل الميتوكوندريا من الخلايا النجمية إلى الخلايا العصبية. قامت العديد من الدراسات بقياس آثار العلاج بالأكسجين عالي الضغط بناءً على التغيرات في مستويات ATP بعد العلاج. على سبيل المثال ، درس Hu et al. نموذج سكتة فأر التي تحولت عن طريق انسداد الشريان الدماغي الأوسط جنبا إلى جنب مع نقص التروية الناجم عن ارتفاع السكر في الدم والنزيف.
بعد علاج الأكسجين عالي الضغط ، تم قياس مستويات التعبير ATP بواسطة الفحص المناعي المرتبط بالإنزيم ، والذي أظهر تنظيمًا كبيرًا للتعبير عن ATP جنبًا إلى جنب مع زيادة في تعبير NAD ، وهو علامة مهمة لاستقلاب الطاقة. بالإضافة إلى ذلك ، لاحظوا زيادة في نشاط نيكوتيناميد فوسفوريبوسيل ترانسفيراز ، وهو بروتين يحد من الإنتاج للناد ، و upregulation من تعبير Sirt1 ، بروتين منبع من p53 و NF-skb ، التي ترتبط مع موت الخلايا المبرمج والتهاب ، على التوالي. يعزز الانخفاض المتزامن في تعبير p53 و NF-kb حقيقة أن مسار ATP/NAD /Sirt1 تم تنشيط العلاج بالأكسجين عالي الضغط. علاوة على ذلك ، فإن إدارة NAD تعرض تأثيرات مشابهة لتلك التيالعلاج بالأكسجين عالي الضغط، في حين أن إعطاء مثبطات ATP synthase ، مثبطات NAMPT ، أو Sirt1 التدخل الصغير RNA منع الآثار الإيجابية للعلاج بالأكسجين عالي الضغط. تنشيط هذا المسار المحدد عن طريق العلاج بالأكسجين عالي الضغط ، تقليل نخر الخلايا وتحسين الوظيفة العصبية.
English 
français 
Deutsch 
italiano 
čeština 
Suomi 
Polska 
עברי 
