التهاب عصبي في الدماغ هو استجابة الخلايا المناعية للجهاز العصبي المركزي وأنظمة المناعة الطرفية عندما يعاني الدماغ من صدمة أو إصابة أو حالات مرضية أخرى. يتم إنتاجه بشكل أساسي عن طريق الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية ، أو يتسلل إلى خلايا الجهاز المناعي المحيطي عند تعرض الحاجز الدموي الدماغي للخطر ، وتفرز هذه الخلايا العديد من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات. في حين أن الالتهابات العصبية هي عملية ضرورية لإصلاح الأنسجة ، فإن حالة فرط النشاط المزمن للجهاز المناعي ، والتي يشار إليها غالبًا باسم الالتهابات المزمنة ، يمكن أن تؤدي إلى تلف الأنسجة على نطاق واسع مثل الإعلان والتوحد ، CP ، أو TBI.
أحد الأمراض التنكسية العصبية المرتبطة بشكل كبير بالالتهاب العصبي هو الإعلان. في الإعلان ، تتراكم لويحات أميلويد الضخمة في الدماغ. هذه اللوحات قد تؤدي إلى ميكرودليوسيس ، حيث تنشيط ميكروغليا تحيط البلاك وتفرز السيتوكينات الموالية للالتهابات. درس Shapira et al تأثير علاج الأكسجين تحت الضغط على نموذج الفأر من الإعلان ووجدوا أن microglia حول لويحات الأميلويد تم تخفيضها بعد العلاج ، وكذلك السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مثل TNF-α ، كما يتضح من تلطيخ الحصين المناعي. عرض. يعتقد هؤلاء الباحثون أن انخفاض عدد السيتوكينات قد يكون بسبب انخفاض عدد الخلايا الدبقية الصغيرة. بالإضافة إلى ذلك ، كشف الفحص المورفولوجي أن العلاج بالأكسجين عالي الضغط يعزز تمديد العمليات الدقيقة ويزيد من عدد الخلايا الدقيقة التي تنتشر حول اللويحات ، مما قد يشير إلى تغييرات في حالة التنشيط الدبقي المجهري ووظيفته. ورافق هذه النتائج انخفاض في مستويات نقص الأكسجين وعدد لويحات الأميلويد ، وكذلك تحسينات في الإدراك والسلوكيات المرتبطة بالقلق.
وقد وجدت العديد من الدراسات أنه بالإضافة إلى تقليل إفراز السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، فإن العلاج بالأكسجين عالي الضغط يقلل من الالتهابات العصبية عن طريق تعزيز إفراز السيتوكينات المضادة للالتهابات عن طريق الخلايا المناعية. في النماذج الحيوانية ، زاد العلاج بالأكسجين الباريكي من مستويات ترميز مرنا للسيتوكين المضاد للالتهابات (interleukin) ، كما تم قياسه بواسطة PCR الكمي في الوقت الفعلي ، وزيادة تركيز السيتوكين المضاد للالتهاب! تم قياس القشرة بواسطة إليسا. كما تم العثور على تغييرات في السيتوكينات المضادة للالتهابات في المرضى من البشر الذين يعانون من اضطرابات عصبية مختلفة.
التأثير المضاد للالتهاب لعلاج الأكسجين تحت الضغط يمكن أن يعزز إصلاح الأنسجة ويمنع موت الخلايا الثانوية عن طريق سد مسار الاستماتة. وقد تم إثبات ذلك في نموذج الفأر من TBI ، حيث أدى زيادة التعبير عن السيتوكين المضاد للالتهابات بعد العلاج بالأكسجين عالي الضغط إلى انخفاض النشاط وانخفاض مستويات تعبير البثور بالتزامن مع ذلك. وخلاصة القول ، تشير هذه النتائج إلى أن العلاج بالأكسجين عالي الضغط لا يمنع الضرر المستقبلي فحسب ، بل يبدأ أيضًا في عملية الشفاء في الأنسجة.